Utilizzare i farmaci modulatori del calcio come trattamento della cardiomiopatia aritmogena, la malattia genetica cardiaca che colpisce soprattutto i giovani e gli atleti. È quanto propone uno studio coordinato dal Centro Cardiologico Monzino e finanziato dalla Fondazione Giacomo Ponzone, recentemente pubblicato sul Journal of Translational Medicine.

La cardiomiopatia aritmogena (ACM) si manifesta con una progressiva disfunzione cardiaca e aritmia e, nei casi più gravi, può portare alla morte improvvisa, come accaduto a Davide Astori o Piermario Morosini. Ad oggi non esiste una cura, ma solo dei metodi di “supporto” (come l’impianto nel paziente del defibrillatore) che impediscono alle aritmie di diventare letali. Da qui l’importanza di capire il meccanismo che altera le cellule del cuore “impazzito” per poter intervenire all’origine della patologia.

Il team coordinato dal Laboratorio di Biologia Vascolare e Medicina Rigenerativa del Centro Cardiologico Monzino e formato da ricercatori di diversi centri, quali l’Università di Pavia, l’Università di Milano-Bicocca e la New York University, si è concentrato sullo studio del disequilibrio del calcio, che è un meccanismo noto di scompenso cardiaco, ad oggi poco correlato all’ACM. In particolare, i ricercatori hanno analizzato la gestione del calcio nelle cellule stromali, in cui non era ancora noto se questi meccanismi influenzassero il comportamento cellulare nel contesto ACM.

«Il nostro studio dimostra per la prima volta che anche le cellule stromali da paziente con ACM mostrano alterazioni spontanee nei livelli di calcio rispetto alle cellule di un soggetto sano. La deregolazione della normale omeostasi del calcio contribuisce all’aumentata capacità di differenziamento in adipociti (cellule adipose) e miofibroblasti (responsabili della fibrosi) delle cellule stromali cardiache, promuovendo così un rimodellamento anomalo del tessuto cardiaco, caratteristico dei cuori con ACM. Da un lato infatti un cuore “grasso”, cioè ricco di cellule adipose, non conduce gli stimoli elettrici e dall’altro un cuore “fibrotico” si contrae meno. Il differenziamento anomalo delle stromali ACM era già stato osservato in studi precedenti, ma non ne conoscevamo il meccanismo. Ora abbiamo capito che alla base di questo processo patologico c’è l’alterazione dei livelli di calcio, aprendo la via ad un possibile approccio terapeutico», spiega Elena Sommariva, ricercatrice Monzino e coautrice della pubblicazione.