Depressione, attacchi di panico, disturbo da ansia sociale, disturbo ossessivo-compulsivo. Ma anche artrosi. In futuro nel bugiardino del farmaco paroxetina, un comune antidepressivo della classe degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina approvato (SSRI), potrebbe spuntare la nuova indicazione. Sì, perché i ricercatori della Penn State University hanno osservato che la paroxitina riesce a inibisce il meccanismo cellulare all’origine dell'artrosi.

L’assunzione del farmaco non solo rallenta la degenerazione delle cartilagini ma le mantiene in salute. Almeno così suggeriscono gli esperimenti sia sugli animali che in vitro su tessuti umani. 

«L’artrosi distrugge la cartilagine articolare e provoca dolore e disabilità. I pazienti convivono con questo dolore fino a quando la loro cartilagine non è estremamente degenerata. Sfortunatamente, un intervento chirurgico invasivo di sostituzione dell'articolazione artificiale è l'unico trattamento che gli ortopedici sono attualmente in grado di offrire. Si avverte un disperato bisogno di identificare nuovi bersagli terapeutici, approcci o agenti che possano attivamente arrestare o invertire il processo dell’artrosi», ha dichiarato Fadia Kamal del Penn State College of Medicine a capo dello studio. 

Gli scienziati sono giunti al loro inaspettato risultato dopo avere individuato elevati livelli dell’enzima GRK2 nei pazienti con artrosi, un enzima solitamente associato alla crescita patologica di cellule nel cuore e nei reni. I ricercatori hanno scoperto che GRK2 ha un ruolo chiave nella degenerazione della cartilagine perché induce i condrociti (cellule della cartilagene) a distruggere il tessuto cartilagineo che li circonda invece di mantenerlo in salute. In altre parole GRK2  induce le cellule ad azioni autolesioniste. 

I ricercatori hanno confermato il ruolo di GRK2 nella degenerazione della cartilagine in due esperimenti: nel primo hanno eliminato con editing genetico l’enzima GRK2 dalle cellule della cartilagine dei topi, e nell'altro hanno somministrato agli animali la paroxetina che è un inibitore di GRK2. E hanno scoperto che togliendo di mezzo GRK2, geneticamente o con il farmaco, si previene l'ipertrofia dei condrociti e si arresta la progressione dell’artrosi. Non solo: si promuove anche la rigenerazione della cartilagine. «Abbiamo scoperto che la paroxetina potrebbe riportare le cellule della cartilagine allo stato normale e preservare la superficie della cartilagine», ha dichiarato Kamal.

Il team ha condotto esperimenti anche su tessuti di cartilagine artrosica umana in coltura confermando la capacità della paroxetina di rallentare l'ipertrofia dei condrociti e la degradazione della cartilagine. 

I risultati pubblicati su Science Translational Medicine potrebbero aprire la strada a un nuovo approccio terapeutico per una patologia che colpisce, solo negli Stai Uniti, 30 milioni di adulti e che rappresenta la quinta causa di disabilità. 

«I nostri risultati indicano un'elevata attività di GRK2 nei condrociti come driver dell'ipertrofia dei condrociti e della degradazione della cartilagine e identificano la paroxetina come un farmaco per il trattamento dell’artrosi», ha affermato Kamal. 

Il team ha già chiesto all’FDA il via libera per avviare l’iter sperimentale sugli umani della paroxetina per il trattamento dell'osteoartrite.

«Se questa sperimentazione dovesse funzionare, avremmo trovato una nuova soluzione a un problema secolare di usura delle articolazioni del corpo dovuto al deterioramento e alla perdita della cartilagine. Speriamo di poter intervenire con questo trattamento che modifica la malattia a beneficio dei nostri pazienti», conclude con ottimismo Kamal. In realtà, la fattibilità di questo approccio nella vita reale resta ancora tutto di indagare.