C’è un legame tra batteri intestinali e sclerosi multipla

Connessioni inattese

C’è un legame tra batteri intestinali e sclerosi multipla

Potrebbero essere alterazioni nella flora batterica a produrre le anomalie del sistema immunitario che alimentano la malattia
redazione

Una popolazioni di batteri intestinali buoni che si riduce a favore di un’altra; un gruppo di cellule del sistema immunitario su cui quei batteri hanno un’azione di freno che comincia a diventare sempre più numerosa. E infine, queste cellule del sistema immunitario che superano la barriera meato-encefalica e danneggia il sistema nervoso centrale.

Potrebbe essere questo, se non la causa, uno dei possibili meccanismi attraverso cui la sclerosi multipla si alimenta. 

La conferma arriva da uno studio condotto da un gruppo di ricercatori dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano e pubblicato sulla rivista Science Advances. I risultati, sebbene debbano essere confermati  supportano l’ipotesi di un ruolo importante dell’intestino nell’evoluzione della malattia.

Per giungere a queste conclusioni, i ricercatori hanno analizzato i tessuti dell’intestino di 19 persone con sclerosi multipla recidivante-remittente (SM-RR) e di 18 individui sani. Il primo gruppo, a distanza di due anni dalla raccolta dei campioni, è stato ulteriormente diviso in due sottogruppi: pazienti con la malattia in fase attiva e pazienti in fase di remissione (nella SM-RR, tipicamente, le due fasi si alternano con tempi e ritmi eterogenei). L’analisi svolta dagli scienziati ha permesso di censire in questi soggetti le popolazioni di batteri e di cellule del sistema immunitario presenti a livello intestinale e di mettere in relazione questi dati con lo stato  di attività della malattia. 

La ricerca ha mostrato che nei tessuti intestinali dei pazienti con la malattia in fase attiva era presente, al momento dell’analisi, una quantità aumentata di un tipo specifico di linfociti T, chiamati linfociti TH17. «Sappiamo già che nella sclerosi multipla queste cellule del sistema immunitario sono le prime a superare la barriera ematoencefalica e a raggiungere il sistema nervoso centrale, contribuendo al danno del rivestimento mielinico», osserva la coordinatrice dello studio Marika Falcone. «Non solo, ma una molecola da loro prodotta – la citochina IL-17 – è presente in alte dosi nelle lesioni cerebrali tipiche della malattia». 

Il passo successivo dei ricercatori è stato capire se l’espansione di cellule TH17 nell’intestino dei pazienti fosse associata a uno squilibrio delle popolazioni batteriche che normalmente abitano nel lume intestinale e che regolano numerose attività del nostro organismo, tra cui il funzionamento del sistema immunitario. 

Ebbene, il gruppo ha osservato due vistose anomalie: una quantità ridotta di Prevotella, batterio che riduce il differenziamento dei linfociti in cellule TH17 e un aumento della presenza di due ceppi di Streptococco (S. oralis and S. mitis), che solitamente risiedono nella cavità orale e che hanno notevoli capacità infiammatorie.

«I risultati del nostro studio suggeriscono un ruolo importante della flora batterica intestinale nella patogenesi della sclerosi multipla recidivante-remittente», dice ancora Marika Falcone. «Ciò non deve stupire. Le popolazioni batteriche che vivono nel nostro intestino interagiscono continuamente con il sistema immunitario. L’alterazione del loro equilibrio favorisce uno squilibrio immunologico a livello intestinale ma anche sistemico, con conseguenze importanti nel campo di tutte le malattie immuno-mediate e, in particolare, delle malattie autoimmuni, come la sclerosi multipla o il diabete di tipo 1».

«Lo studio sulle possibili relazioni tra microbiota e sclerosi multipla, campo nuovo ma in rapida espansione, non è importante solo per la comprensione dei meccanismi patogenetici della sclerosi multipla, ma potrebbe anche avere un ruolo nel decorso della malattia e nella risposta ai trattamenti», conclude Vittorio Martinelli, neurologo del Centro Sclerosi Multipla del San Raffaele e tra i firmatari dello studio.