Covid-19: scoperto il meccanismo responsabile della formazione di trombi arteriosi. L’aspirina potrebbe contrastarlo

Lo studio

Covid-19: scoperto il meccanismo responsabile della formazione di trombi arteriosi. L’aspirina potrebbe contrastarlo

Un gruppo di ricercatori italiani ha ricostruito il meccanismo responsabile delle complicanze trombotiche nei pazienti affetti da Covid-19. La scoperta va a sostegno dell’uso dell’aspirina per evitare i trombi

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Immagine: Univerzita Palackého v Olomouci, CC BY-SA 4.0 <https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0>, via Wikimedia Commons
di redazione

È stato ricostruito il meccanismo responsabile delle complicanze trombotiche nei pazienti affetti da Covid-19. La scoperta aiuta a individuare i farmaci giusti per bloccarlo, tra cui la comune aspirina. 

Le nuove conoscenze sulla formazione dei trombi sono state ottenute grazie a lavoro di un tema di ricerca tutto italiano del Centro Cardiologico Monzino e dell’Università degli Studi di Milano, in collaborazione con l’Istituto Auxologico Italiano di Milano e dell’Università  di Milano Bicocca.  I risultati sono pubblicati sul Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science

Lo studio ha coinvolto 46 pazienti affetti da Covid-19. I ricarctori hanno analizzato lo stato di attivazione delle cellule del sangue, mediante analisi citofluorimetrica, confrontandolo con quello di soggetti sani e di soggetti cardiopatici. 

«I pazienti con forme gravi di polmonite da SARS-CoV-2 soffrono di ipossiemia non solo per l’infiammazione degli alveoli polmonari, ma anche per la presenza di micro e macro trombi nel sangue, che possono occludere i vasi polmonari. Nella prima fase del nostro studio abbiamo evidenziato come l’attivazione piastrinica presente in questi pazienti possa essere responsabile della formazione di questi trombi.  Quando l’organismo viene attaccato da agenti patogeni, come il SARS-CoV-2, attiva la sua risposta immunitaria rilasciando nel sangue delle proteine chiamate citochine infiammatorie, tra cui l’Interleukina-6.  A volte, tuttavia, questa reazione può essere esageratamente violenta, e il rilascio di citochine eccessivo, tanto da dare luogo alla cosiddetta “tempesta citochinica”, ha spiegato Marina Camera, Responsabile dell’Unità di Ricerca di Biologia Cellulare e Molecolare Cardiovascolare del Monzino. 

In queste circostanze l’endotelio dei vasi sanguigni si attiva e, riducendo la produzione di prostaciclina e di ossido nitrico, due importanti fattori anti-aggreganti, perde il controllo sulle piastrine. Anche i monociti e i granulociti circolanti si attivano, e ognuna di queste cellule rilascia nel flusso sanguigno delle microvescicole che hanno un elevato potenziale protrombotico.  In questo contesto le numerose piastrine attivate si aggregano con i granulociti e monociti circolanti e, insieme alle microvescicole, concorrono alla formazione dei microaggregati che possono ostruire il microcircolo polmonare.   

«Nella seconda parte dello studio abbiamo riprodotto la massiccia attivazione piastrinica documentata nei pazienti Covid-19, mettendo in contatto cellule del sangue di soggetti sani con il plasma dei pazienti Covid-19. Abbiamo così dimostrato che le anomalie emostatiche causate dal SARS-CoV-2 non sono una conseguenza diretta del virus, ma hanno origine dalla tempesta di citochine, in particolare dell’eccesso interleukina-6», spiegano Paola Canzano e Marta Brambilla, ricercatrici del Monzino e coautrici dello studio - 

Questo risultato spiega come mai il Tocilizumab, un anticorpo monoclonale diretto contro il recettore dell’interleukina-6, è in grado di evitare l’attivazione piastrinica. Pertanto il suo impiego andrebbe da riservato a quei pazienti che presentano elevati livelli di interleukina-6. 

«Per tutti i casi di Covid-19 la terapia può essere ottimizzata inserendo l’anti-aggregante più noto e diffuso: l’acido acetilsalicilico, cioè l’aspirina. I protocolli terapeutici attualmente in uso prevedono l’uso di eparina, che è un anticoagulante, tipicamente indicato per il trattamento dei trombi venosi, derivanti per lo più dall’allettamento o dalla mancanza di movimento fisico. L’attivazione piastrinica che abbiamo documentato nel nostro studio, e che è stata confermata anche in altri studi internazionali, suggerisce l’utilizzo specifico di un antiaggregante. L’analisi osservazionale pubblicata oggi si pone come razionale scientifico dei trial clinici attualmente in corso che stanno valutando l’efficacia degli antiaggreganti nel trattamento delle temibili complicazioni trombotiche dell‘infezione da SARS-CoV-2», conclude Camera.