Curare l’Alzheimer come si fa con il Parkinson

L’ipotesi

Curare l’Alzheimer come si fa con il Parkinson

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Lo studio, condotto da ricercatori della Fondazione Santa Lucia IRCCS in collaborazione con l’Università Campus Bio-Medico di Roma, ha coinvolto 170 persone, in parte affetti da malattia di Alzheimer conclamata e in parte in fase preclinica
di redazione

La dopamina, un neurotrasmettitore che è da sempre al centro dei trattamenti farmacologici di pazienti affetti da malattia di Parkinson, potrebbe rivelarsi efficace anche per contrastare i deficit cognitivi e di comportamento provocati dalla malattia di Alzheimer.

È questa l’ipotesi che ha trovato una prima conferma in uno studio condotto da ricercatori della Fondazione Santa Lucia IRCCS in collaborazione con l’Università Campus Bio-Medico di Roma. Lo studio, condotto su 170 persone, in parte affetti da malattia di Alzheimer conclamata e in parte in fase preclinica di demenza, è stato pubblicato sulla rivista Neurobiology of Aging.

«Abbiamo osservato struttura, dimensioni e funzioni del cervello dei pazienti attraverso immagini ad alta risoluzione ottenute con risonanza magnetica funzionale e strutturale a tre tesla – spiega Laura Serra, ricercatrice del Laboratorio di Neuroimmagini dell’Irccs Santa Lucia – e abbiamo constatato che la progressiva degenerazione di alcuni circuiti dopaminergici concentrati soprattutto nella parte centrale e profonda del cervello è direttamente collegata con i deficit di comportamento che manifestano questi pazienti».

Agitazione, irritabilità e disinibizione, forte insonnia e disturbi dell’alimentazione sono i deficit di comportamento sui quali si sono concentrati i ricercatori. Deficit di grave impatto sulla vita non solo del paziente, ma anche dei famigliari e dei caregiver chiamati ad accudirlo. «La rete neurale che abbiamo studiato è il default mode network e già sappiamo che questa rete è fortemente collegata con l’ippocampo e con funzioni cognitive come la memoria», spiega Marco Bozzali, Coordinatore del progetto di ricerca.

Laura Serra, ricercatrice del Laboratorio di Neuroimmagini dell’Irccs Santa Lucia, e il coordinatore del progetto di ricerca Marco Bozzali

«Come in un puzzle che progressivamente prende forma stiamo quindi individuando aree e circuiti del nostro cervello che alla prova dei fatti ci confermano essere collegati alle manifestazioni tipiche della malattia».

L’origine della degenerazione di questi circuiti risiede probabilmente nella disconnessione di neuroni a proiezione diffusa che sono localizzati in una regione profonda e molto piccola del nostro cervello nota come area tegmentale ventrale, detta anche VTA. È questa minuscola area, composta da solo 600.000 neuroni in un cervello che ne conta in tutto cento miliardi, che si concentra gran parte della produzione di dopamina. 

Un precedente studio concluso nel 2017 e coordinato da Marcello D’Amelio, responsabile del Laboratorio di Neuroscienze Molecolari dell’IRCCS Santa Lucia e associato di Neurofisiologia all’Università Campus Bio-Medico di Roma, aveva acceso i riflettori sulla VTA in relazione alla malattia di Alzheimer. 

«Siamo riusciti a dimostrare che la perdita di funzione dei circuiti dopaminergici è preceduta dalla morte progressiva della VTA, che ha anche un ruolo importante sia per la memoria che nel controllo dell’umore e di altre funzioni non cognitive che spesso risultano deteriorate nelle prime fasi di malattia», spiega D’Amelio. «Sulla base dei risultati ottenuti con lo studio possiamo dire che la stessa perdita di funzione dell’ippocampo, altra area da sempre sotto osservazione quando si parla di malattia di Alzheimer, può essere una conseguenza della precoce degenerazione della VTA. Questo nuovo studio sul paziente ci conferma nella convinzione che la VTA giochi un ruolo importante nella ricerca delle cause della malattia di Alzheimer e apre a nuovi studi farmacologici mirati a proteggere la stessa VTA».