Diabete: una combinazione di farmaci stimola la proliferazione delle cellule beta

La speranza

Diabete: una combinazione di farmaci stimola la proliferazione delle cellule beta

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Le cellule beta del pancreas umano proliferano al ritmo del 2 per cento al giorno nel primo anno di vita e poi rallentano la crescita negli anni successivi. 
di redazione

All’inizio veniva ritenuto impossibile, poi è apparso possibile ma in tempi troppo lunghi. Oggi sembra possibile in tempi rapidi. Così si possono sintetizzare anni e anni di studi alla ricerca di un metodo per far proliferare le cellule pancreatiche incaricate di secernere insulina. Riuscirci sarebbe risolutivo per i pazienti con diabete 1 e diabete 2, perché è proprio la carenza di cellule beta che producono insulina a impedire il controllo dei livelli di glucosio nel sangue. Il diabete 1 provoca una riduzione del 90 per cento delle cellule beta e il diabete 2 del 50 per cento circa. 

Uno studio appena pubblicato su Science suggerisce che il traguardo tanto ambito è più vicino. La svolta arriva da una combinazione di due classi di farmaci, l’agonista del recettore del Glp1 (glucagon-like peptide-1) generalmente utilizzato nel diabete 2, e un inibitore dell’enzima chinasi 1A regolata da tirosina-fosforilazione a doppia specificità (DYRK1A). Gli agonisti del recettore GLP-1 agiscono stimolando la secrezione di insulina dalle cellule beta superstiti ancora funzionanti. Gli inibitori di DYRK1A inducono la proliferazione delle cellule beta umane, ma solo in piccole quantità. Combinati insieme i due farmaci sono riusciti ad aumentare del 5 -6 per cento la rigenerazione delle cellule beta in laboratorio. 

I ricercatori della Icahn School of Medicine di Mount Sinai a New York sperano che la combinazione dei due prodotti già esistenti possa diventare presto disponibile per i pazienti e offrire un’alternativa più sicura e meno costosa rispetto a procedure come il trapianto delle isole pancreatiche oppure a terapie con cellule staminali (ancora in fase sperimentale). 

Gli scienziati hanno utilizzato per i loro esperimenti le cellule delle isole pancreatiche di 111 donatori deceduti che non avevano il diabete e di 11 persone con diabete 2. La prima prova è stata eseguita in laboratorio su cellule in coltura: combinando i due farmaci, l’agonista del recettore GLP-1 e l’inibitore di DYRK1, si è registrato un aumento in media del 5-8 per cento al giorno di cellule pancreatiche beta. Per dare un’idea dell’importanza del risultato, basta sapere che le cellule beta del pancreas umano proliferano al ritmo del 2 per cento al giorno nel primo anno di vita e poi rallentano la crescita negli anni successivi. 

Con un tasso di proliferazione del 2-5 per cento sarebbe possibile ripristinare i livelli normali di cellule beta in una persona con diabete in  soli due anni. Un paziente con diabete 1 abituato alle iniezioni quotidiane di insulina, probabilmente sarebbe disposto ad assumere anche un altro farmaco per un paio di anni con la prospettiva di liberarsi per sempre da ogni terapia. 

Le notevole potenzialità della combinazione dei due farmaci sono state confermate anche in esperimenti su modelli animali. Non è stato osservato alcun evento avverso. 

Gli studi dovranno proseguire per valutare quanto a lungo prosegue la proliferazione delle cellule beta dopo che l’assunzione dei medicinali viene sospesa. Dovrà anche essere testato l’impatto della terapia sugli altri organi, come fegato e milza. 

«Un tempo la proliferazione delle cellule beta era impensabile, ma ora è assolutamente possibile.  Sebbene sia troppo presto per gli studi clinici i risultati sono promettenti. Il campo si sta muovendo rapidamente», ha concluso Stewart