Ammalarsi di cancro ai polmoni senza avere mai fumato. Può succedere e la colpa, spesso, è dell’inquinamento atmosferico. Ora gli scienziati del Francis Crick Institute e dell’University College London hanno scoperto il meccanismo con cui le polveri sottili inducono il cancro dei polmoni non a piccole cellule nei non fumatori. I risultati del loro studio sono stati presentati al congresso ESMO 2022. 

La ricerca si è concentrata su particolari mutazioni in un gene chiamato EGFR che si osservano in circa la metà delle persone con cancro ai polmoni che non hanno mai fumato.  Negli esperimenti di laboratorio, gli scienziati del Francis Crick Institute hanno osservato che le particelle inquinanti PM 2,5 provocavano rapidi cambiamenti in quelle cellule delle vie aeree che presentavano mutazioni nell'EGFR e in un altro gene associato al cancro del polmone chiamato KRAS. Le polveri ultrafini inducevano queste cellule a cambiare aspetto facendole somigliare alle cellule staminali del cancro. 

I ricercatori hanno anche scoperto che l'inquinamento atmosferico funziona come un richiamo per i macrofagi e che queste cellule immunitarie, rilasciando il mediatore infiammatorio interleuchina-1β, provocano un aumento delle cellule con le mutazioni di EGFR. Si è osservato che bloccando il rilascio di  dell'interleuchina-1β si evita lo sviluppa cancro ai polmoni. Questi risultati sono coerenti con i dati di un precedente studio clinico che mostrava una riduzione dell'incidenza del cancro del polmone grazie al trattamento con  un inibitore dell’interleuchina 1β, l’anticorpo canakinumab.

«Il rischio di cancro ai polmoni dovuto all'inquinamento atmosferico è inferiore a quello dovuto al fumo, ma non possiamo controllare ciò che respiriamo. A livello globale, più persone sono esposte a livelli pericolosi di inquinamento atmosferico che alle sostanze chimiche tossiche del fumo di sigaretta e questi nuovi dati sottolineano l'importanza di considerare il legame tra la slute del clima e la salute dell’uomo», ha affermato Charles Swanton, del Francis Crick Institute e Cancer Research UK, capo dello studio.

In un'ultima serie di esperimenti, il team del Francis Crick ha utilizzato tecnologie avanzate per studiare il profilo genetico di piccoli campioni di tessuto polmonare normale. Dall’analisi è emerso che le mutazioni EGFR e KRAS  erano presenti rispettivamente nel 18 e nel 33 per cento dei campioni.

«Abbiamo scoperto che le mutazioni nei geni EGFR e KRAS, che si trovano comunemente nei tumori polmonari, sono effettivamente presenti nel normale tessuto polmonare e sono una probabile conseguenza dell'invecchiamento. Nella nostra ricerca, queste mutazioni da sole avevano favorito solo debolmente il cancro nei modelli di laboratorio. Tuttavia, quando le cellule polmonari con queste mutazioni sono state esposte a inquinanti atmosferici, abbiamo osservato un aumento dei  tumori e una loro crescita più rapida rispetto a quando le cellule polmonari con queste mutazioni non erano esposte a sostanze inquinanti. Il che suggerisce che l'inquinamento atmosferico promuove l'insorgere del cancro ai polmoni nelle cellule che ospitano le mutazioni genetiche. Il prossimo passo sarà scoprire perché alcune cellule polmonari con mutazioni diventano cancerose se esposte a sostanze inquinanti mentre altre no», ha affermato Charles Swanton, del Francis Crick Institute e Cancer Research UK  a capo dello studio.