Il 25 novembre del 1930 Cecil George Paine, un medico inglese del Royal Infirmary di Sheffield nel Regno Unito, inaugurava ufficialmente l’era della medicina moderna curando quattro casi di congiuntivite neonatale con un composto sconosciuto ricevuto in dono dal suo insegnante quando frequentava il St Mary's Hospital di Londra. L’insegnate in questione era Alexander Fleming e il composto somministrato ai piccoli pazienti con il problema agli occhi era la penicillina. Per la prima volta veniva usato un antibiotico per trattare un’infezione batterica (in quel caso causata da gonorrea). Da allora in poi, la penicillina, il capostipite di tutti gli antibiotici beta-lattamici è stato impiegato contro una vasta gamma di batteri tra cui lo Staphylococcus aureus meticillino-resistente (MRSA). 

Solo oggi però, grazie a uno studio condotto proprio nella stessa Università di Sheffield dove il farmaco antibatterico aveva fatto il suo debutto in campo terapeutico, è stato ricostruito il meccanismo con cui l’antibiotico riesce a uccidere l’Mrsa. La scoperta potrebbe essere utile per lo sviluppo di nuove armi in grado di combattere i superbatteri resistenti agli antibiotici. 

I ricercatori hanno osservato per la prima volta che la penicillina crea delle fessure nella parete cellulare dei batteri e che questi fori aumentano di dimensioni man mano che la cellula cresce. Il processo prosegue fino a quando le pareti cedono definitivamente impedendo alle cellule di sopravvivere. Per questa ragione i batteri muoiono. 

Era già noto che che gli antibiotici beta-lattamici agissero ostacolando la crescita della parete cellulare, ma fino ad ora non si sapeva quali effetti  provocassero nel dettaglio. 

«La penicillina e altri antibiotici della stessa classe sono stati un elemento centrale nell’assistenza sanitaria per oltre 80 anni e hanno salvato oltre 200 milioni di vite. Tuttavia, il loro uso è gravemente minacciato dalla diffusione globale della resistenza antimicrobica.

Concentrandosi sul superbatterio Mrsa, la nostra ricerca ha rivelato che gli antibiotici portano alla formazione di piccoli fori che attraversano la parete cellulare che si allargano gradualmente come parte dei processi associati alla crescita, uccidendo infine i batteri», spiega Simon Foster, della School of Biosciences dell’Università di Sheffield che ha guidato lo studio. 

I ricercatori hanno individuato anche alcuni enzimi coinvolti nel processo di foratura delle pareti cellulari che, secondo loro, meritano di essere presi in considerazione per la realizzazione di potenziali nuove terapie in grado di arginare la resistenza agli antibiotici. 

«I nostri risultati arrivano al cuore della comprensione di come funzionano gli antibiotici esistenti e ci offrono nuove strade per ulteriori sviluppi terapeutici per affrontare la pandemia globale di resistenza antimicrobica», conclude Foster.