L’infiammazione all’origine del Parkinson

Studio italiano

L’infiammazione all’origine del Parkinson

di redazione

È l’attivazione della risposta infiammatoria la responsabile principale del danno cognitivo indotto da particolari aggregati di proteine (oligomeri) nelle persone affette da malattia di Parkinson o da demenze da corpi di Lewi. Sembra invece assolta la proteina prionica. 

È il risultato di una ricerca condotta da ricercatori del Dipartimento di Neuroscienze e del Dipartimento di Biochimica dell'Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri, in collaborazione con l'Università dell’Insubria. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Brain.

«Tali evidenze - sostiene Gianluigi Forloni, capo del Dipartimento di Neuroscienze del Mario Negri e coordinatore dello studio - contribuiscono ad aumentare le nostre conoscenze sui meccanismi alla base delle alterazioni funzionali evidenziati poi a livello clinico. Queste informazioni sono utili per guidare gli approcci terapeutici che, nel contesto delle malattie neurodegenerative come il Parkinson o l'Alzheimer, sono particolarmente complessi e ancora attendono soluzioni efficaci e capaci di agire sulle cause prime delle patologie».

«L'utilizzo di un modello sperimentale semplice - aggiunge Gianluigi Forloni - come l'applicazione di oligomeri di alfa-sinucleina direttamente nei ventricoli cerebrali di animali da esperimento ci permette di studiare in maniera diretta il ruolo patogenetico di questi aggregati che si ritrovano nel cervello dei pazienti».

«L’esclusione della proteina prionica è importante perché dimostra come nell’originarsi di patologie neurodegenerative, quali l’Alzheimer e le demenze associate al Parkinson, siano coinvolti elementi comuni (oligomeri, neuroinfiammazione) ed elementi di discordanza», conclude il primo autore dello studio Pietro La Vitola, dottorando al Mario Negridi. «La proteina prionica, ad esempio, oltre ad essere coinvolta nelle cosiddette malattie da prioni, sembra avere un ruolo, seppur dibattuto, nel morbo di Alzheimer, ma non nella demenza associata a Parkinson. I nostri dati dimostrano, infatti, come in vitro non ci sia un’interazione diretta tra gli oligomeri di alfa-sinucleina e la proteina prionica e come gli oligomeri mantengano la loro tossicità in animali privi della stessa».