Perché non dimagrisco? Potrebbe dipendere dal malfunzionamento dei neuroni brucia-grassi

Lo studio

Perché non dimagrisco? Potrebbe dipendere dal malfunzionamento dei neuroni brucia-grassi

Nel processo di regolazione del peso hanno un ruolo chiave alcuni neuroni brucia-grassi finora poco studiati. Quando rispondono correttamente al rilascio di leptina nel tessuto adiposo si innesca il meccanismo virtuoso che dice al cervello di mangiare meno. Lo studio su Nature

di redazione

Sarebbe bello non fosse vero, ma ci sono ben poche ragioni per sperarlo: l’unico modo per dimagrire è mangiare meno e muoversi di più. È una formula assodata difficile da mettere in discussione. Non è però universale, non vale per tutti allo stesso modo. C’è chi, nonostante diete e palestra, fatica a vedere scendere l’ago della bilancia. Qual è il meccanismo che favorisce oppure ostacola il dimagrimento? Un ruolo importante sembrerebbe giocato da un tipo di neuroni “brucia-grassi” finora poco studiati e riscoperti da un gruppo di ricercatori della Rockefeller University che ne hanno descritto il funzionamento su Nature

In sintesi, il dimagrimento scatta quando i nervi del tessuto adiposo funzionano correttamente e mandano i giusti segnali al cervello: smetti di mangiare e muoviti di più. E questo accade quando i neuroni delle cellule di grasso rispondono alla leptina, un ormone coinvolto nei processi metabolici. 

Ma ripercorriamo la scoperta un passo alla volta. A innescare la distruzione delle molecole di grasso accumulate sono i nervi  presenti nel tessuto adiposo. Il segnale per avviare questo processo proviene dall’ormone leptina rilasciato dalle stesse cellule di grasso. In una serie di esperimenti sui topi i ricercatori hanno scoperto che in condizioni normali l’intricato groviglio di fibre neurali all’interno del tessuto adiposo si restringe in assenza della leptina e torna a crescere in presenza dell’ormone. Questi cambiamenti influenzano la capacità degli animali di bruciare l’energia conservata nel grasso. I ricercatori sono rimasti stupiti di quanto scoperto perché non si aspettavano di osservare fenomeni di neuroplasticità così evidenti in esemplari adulti. 

La leptina traporta messaggi tra i depositi di grasso e il cervello permettendo al sistema nervoso di frenare l’appetito e di stimolare il processo di consumo energetico per regolare il peso corporeo. 

I topi che grazie all’ingegneria genetica erano stati privati della possibilità di produrre leptina triplicavano il peso rispetto alle condizioni di normalità. 

Mangiavano di più, si muovevano meno e non riuscivano a sopravvivere a temperature fredde perché non riuscivano a utilizzare in maniera corretta il grasso per produrre calore. 

Con una dose di leptina assunta sotto forma di farmaco, i topi ricominciavano immediatamente a mangiare meno e a muoversi di più. Dopo settimane di terapia si osservavano cambiamenti ancora maggiori: gli animali distruggevano le cellule di grasso bianco, dove sono conservate calorie inuntilizzate, e riacquistavano la capacità di utilizzare il grasso bruno per generare calore.  L’interesse degli scienziati era tutto per questo cambiamento: cosa scatta nell’organismo dei topi dopo un periodo di terapia a base di leptina? I ricercatori sospettavano che le novità dipendessero dai neuroni che si trovano nel grasso. 

Grazie a una nuova tecinica di imaging messa a punto nel laboratorio della Rockfeller, gli scienziati sono stati in grado di guardare quel che accade nei nervi del grasso quando viene rilasciata la leptina, seguendo i segnali nuerali tra il tessuto adiposo e il cervello. E hanno scoperto una via di comunicazione diretta lungo la quale viaggiano i messaggi della leptina: i segnali dell’ormone attraversano il midollo spinale e arrivano ai neuroni presenti nel grasso. Attraverso questo percorso, il grasso sembra dire al cervello di quanta innervazione ha bisogno per funzionare correttamente.

La regolazione del peso dipende quindi in larga parte dall’efficacia comunicazione tra leptina e neuroni del grasso. 

Se i risultati venissero confermati negli esseri umani potrebbero aprire la strada allo sviluppo di nuovi trattamenti anti-obesità mirati. 

La maggior parte delle persone obese produce alti livelli di leptina e mostra una risposta ridotta alle iniezioni di questi ormoni, probabilemnte perché si è sviluppata una resistenza all’ormone. Superare la resistenza alla leptina potrebbe essere la svolta che permetterebbe di innescare il processo di dimagrimento.

«Nel nuovo studio abbiamo osservato che come gli animali privi di leptina, anche gli animali obesi e resistenti alla leptina mostrano una ridotta innervazione dei grassi. Pertanto, ipotizziamo che l'attivazione diretta dei nervi che innervano il grasso e il ripristino di una normale capacità di utilizzare il grasso immagazzinato potrebbe fornire una possibile nuova strada per il trattamento dell’obesità», concludono i ricercatori.