Il piano diabolico di Clostrudium difficile: si fa scudo con il nostro sangue provocato dall’infezione

Il meccanismo

Il piano diabolico di Clostrudium difficile: si fa scudo con il nostro sangue provocato dall’infezione

È stato smascherato il piano con cui C.difficile si protegge dagli attacchi delle nostre difese immunitarie e degli antibiotici. Il batterio sfrutta il sanguinamento da lui stesso provocato per legarsi al sangue e nascondersi così da chi “gli dà la caccia”

di redazione

Non ha un cervello e tanto meno una morale e non può quindi essere accusato di crudeltà. Ma se così non fosse il batterio Clostridioides difficile (C. diff) sarebbe un genio del male. Il suo piano per resistere all’interno dell’organismo è diabolico: il microrganismo responsabile della diarrea (soprattutto in seguito all’assunzione di antibiotici) prima induce il sanguinamento nell’intestino e poi utilizza il sangue per proteggersi dagli attacchi dell’organismo. 

Il meccanismo d’azione del batterio è stato scoperto dai ricercatori del Vanderbilt University Medical Center e descritto sulla rivista Cell Host & Microbe

Il batterio, una volta colonizzato l’intestino, produce delle tossine che danneggiano e infiammano i tessuti. Le cellule del sangue “esplodono” rilasciando l’eme, la componente dell’emoglobina che permette di legare le molecole di ossigeno e del ferro. 

Quando viene esposto al gruppo eme il C.difficile aumenta l’espressione di un sistema proteico chiamato HsmRA (heme sensing membrane proteins R and A) attraverso il quale il batterio si lega all’eme creandosi così uno scudo su misura contro l’azione delle difese immunitarie dell’organismo, ovviamente non intenzionate ad attaccare componenti dell’emoglobina. 

Il C.difficile, “rifugiandosi” nella parte del sangue a cui si lega l’ossigeno, si protegge infatti dallo stress ossidativo indotto dai macrofagi e neutrofili del nostro sistema immunitario. 

Grazie allo stesso meccanismo, il batterio riesce anche a resistere agli antibiotici, che per distruggere i batteri sfruttano lo stesso principio dello stress ossidativo.

«È interessante ipotizzare che uno dei vantaggi del danno provocato dalle tossine per  C. difficile sia di poter catturare eme libera e farne uno scudo per proteggersi da vari attacchi che causano stress ossidativo, sia che provengano dalle cellule immunitarie che dagli antibiotici e potenzialmente da altri batteri», spiegano i ricercatori. 

Dalla scoperta potrebbero nascere nuove strategie terapeutiche per combattere un’infezione particolarmente resistente di cui non ci si libera facilmente. L’idea è quella di prendere di mira il sistema HsmA per aumentare la sensibilità al C.difficile agli antibiotici come vancomicina e metronidazolo, i più usati per la colite provocata dal batterio. Ancora non è chiaro però come ci si possa riuscire. In alternativa per evitare che il batterio si leghi al sangue si potrebbero introdurre nell’organismo delle proteine che si leghino al gruppo eme in anticipo rispetto al C.difficile impedendogli così di procurarsi lo scudo salvifico. 

Questa strategia verrà presto sperimentata sugli animali. 

I ricercatori hanno anche intenzione di scoprire se lo stesso piano difensivo del C.difficile basato sul sistema proteico HsmRA venga usato da altri agenti patogeni. 

Infine, potrebbe essere interessante approfondire le potenzialità del meccanismo di legame con eme come processo antiossidante capace di ridurre lo stress ossidativo.