L’oggetto dell’invidia di molti potrebbe diventare presto una variante del gene FNIP2. Molto dipende dall’eco mediatica che avrà il risultato di uno studio appena pubblicato su Genome Biology la cui sintesi giornalistica sembra obbligata: individuato il gene della magrezza, lo possiede il 60 per cento della popolazione europea. In realtà, si scoprirà presto, che 

l’invidia è mal riposta per due motivi. Innanzitutto perché possedere la variante “slim” non assicura un rapporto idilliaco a vita con la bilancia. E la conferma arriva dai dati statistici. Se tutte le persone con la variante fortunata fossero stati effettivamente risparmiati dalla possibilità di ingrassare, oltre la metà della popolazione europea sarebbe normopeso, quando i numeri reali raccontano uno scenario quasi opposto (35,7% sovrappeso, 15,9% obesi). 

Inoltre la nuova variante della magrezza (va specificato che si sta parlando di magrezza sana e non di sottopeso) è solo una new entry in una lista di fattori genetici, più di un centinaio, già noti per influenzare l’indice di massa corporea. Insomma l’invidiabile predisposizione genetica al peso forma non dipende solo da un elemento ricevuto in dotazione alla nascita. 

Va poi ricordato che i geni l’influenza dei geni sull'obesità non supera il 20 per cento. Quindi il contributo della variante ora individuata è necessariamente esiguo.

I ricercatori del Spanish National Cancer Research Centre (CNIO) e dell’ IMDEA Food Institute hanno coinvolto nello studio 79 volontari sottoponendoli ad analisi genetiche e a misurazioni fisiche, come peso, indice di massa corporea, circonferenza vita, massa muscolare. 

con i dati a disposizione, gli scienziati hanno ricostruito l’associazione tra i parametri fisici e 48 varianti genetiche specifiche selezionate per la loro potenziale influenza sul metabolismo. La più significativa si è rivelata una variante del gene FNIP2. 

Gli esperimenti sui topi geneticamente modificati per esprimere questa variante hanno consentito di valutarne gli effetti sulla massa corporea. 

I topi con la variante “slim” avevano tra  il 10 e il 15 per cento in meno di grasso rispetto agli animali senza la variante. Ma non è detto che nell’essere umano l’impatto della variante sul peso sia lo stesso. Anzi, è più probabile che per gli umani le cose vadano diversamente. 

Nell'uomo, l'effetto di questa variante non può essere isolato da quello delle molte altre variabili genetiche e dai fattori ambientali che influenzano il fisico, quindi è impossibile stimare con precisione l’effetto specifico della variante. 

I termini usati dagli scienziati sono indicativi del peso da attribuire alla nuova variante e la scelta di parlare di “predisposizione” o “tendenza” fa capire che possederla non basta ad allontanare definitivamente lo spettro dei chili di troppo. 

«Non è affatto vero che le persone con questa variante genetica possano mangiare troppo senza ingrassare», specifica Alejo Efeyan, a capo del Metabolism and Cell Signaling Group del CNIO. 

Le varianti di un gene sono versioni leggermente diverse di un gene, specifico che spesso non provocano cambiamenti visibili. Questa volta lo fanno. Questa variante, particolarmente diffusa in Europa, influisce sulla quantità di grasso che il corpo immagazzina. «La scoperta è un altro passo avanti nella comprensione delle componenti genetiche dell’obesità che può avere implicazioni per lo sviluppo e l'applicazione di strategie personalizzate nella prevenzione e nel trattamento dell’obesità», commentano i ricercatori.