Epidemie
Così l’influenza aviaria ha cominciato a dilagare in Occidente
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    Immagine: Lorrie Graham/AusAID, CC BY 2.0 <https://creativecommons.org/licenses/by/2.0>, via Wikimedia Commons
Redazione
Il virus è mutato passando da un virus a bassa patogenicità diffuso nel pollame a un virus ad alta patogenicità che contagia varie specie di volatili e altri animali. Su Nature la storia dell’epidemia che spiccando il volo è diventata ingestibile

Finché si tratta di esseri umani o di animali da allevamento, la sfida può anche essere vinta.  Ma quando l’epidemia spicca il volo, letteralmente, la circolazione del virus diventa ufficialmente fuori controllo. È quello che è accaduto con l’influenza aviaria causata da un sottotipo del virus H5N1 che dal 2020 sta facendo strage di volatili in tutto il mondo. 

Il nuovo ceppo che è in circolazione da qualche anno  è estremamente contagioso ed estremamente mortale. Prima lo era meno, molto meno. 

Tanto per cominciare, il ceppo iniziale si diffondeva solamente tra i polli degli allevamenti. Poi nel 1996 ha cominciato a infettare anche gli uccelli (i primi casi in Cina), ma le epidemie erano stagionali legate alle migrazioni. Nel 2020, il tasso di diffusione dell’H5N1 tra gli uccelli selvatici è stato tre volte più veloce di quello osservato nel pollame d’allevamento, a causa di mutazioni che hanno permesso al virus di adattarsi a specie diverse. Dal novembre 2021, i contagi sono diventati permanenti, completamente slegati dal periodo dell’anno e sono stati registrati in tutto il mondo.  Nel 2022, il virus ha ucciso milioni di uccelli nei cinque continenti e ha causato epidemie tra i visoni d’allevamento e vari mammiferi marini.

Insomma, c’è stata una escalation di “aggressività” che ha catturato l’attenzione degli epidemiologi.

Cosa è cambiato? Come ha fatto un virus che colpiva solo i polli senza fare troppi danni a trasformarsi in un pericoloso killer che minaccia così seriamente specie tanto diverse? Hanno risposto a queste domande gli autori di uno studio su Nature che hanno ricostruito l’evoluzione del virus negli ultimi 18 anni lasciando intendere che qualcosa di simile potrebbe verificarsi anche in altre circostanze. 

I ricercatori hanno ripercorso i cambiamenti del genoma virale nel tempo e hanno raccolto i dati del monitoraggio epidemiologico dei vari Paesi che sono stati teatro dei focolai per tentare di ripercorrere il tragitto dell’epidemia.

«Quello che una volta era chiaramente un agente patogeno del pollame è ora diventato un problema di salute animale molto più ampio. Ciò ha implicazioni per la fauna selvatica e il pollame domestico, nonché per noi esseri umani che facciamo affidamento su queste risorse», afferma Andy Ramey, genetista esperto di fauna selvatica presso l'US Geological Survey Alaska Science Center di Anchorage.

Gli scienziati hanno analizzato più 10mila genomi virali da campioni di virus risalenti a un periodo tra il 2005 e il 2020. Dall’analisi è emerso che il nuovo ceppo H5N1 si è evoluto da una varietà precedente, chiamata H5N8, emersa per la prima volta negli allevamenti di pollame in Egitto tra il 2016 e il 2017 che ha causato epidemie in varie parti del mondo  nel 2020 e nel 2021. 

La mutazione che ha consentito al virus di passare dai polli agli uccelli è stata causata dalle interazioni con varietà non mortali di influenza aviaria (virus bassa patogenicità) che circolavano tra gli uccelli selvatici in Europa dal 2019. 

Il genoma di entrambi i virus, quelli ad alta e bassa patogenicità, è diviso in otto segmenti che possono essere mescolati e abbinati. Quando due virus coinfettano la stessa cellula, potrebbero scambiare i loro geni.

Per questo motivo, i virus a bassa patogenicità, in particolare il ceppo chiamato H9N2, svolgono un ruolo importante nell'evoluzione dell’H5N1.  Ma, sottolineano gli autori dello studio, non sono ben monitorati. 

«Le strategie di eradicazione o eliminazione che prendono di mira questi virus a bassa patogenicità rappresenterebbero un enorme passo avanti per il controllo dell’influenza aviaria stessa» afferma Vijaykrishna Dhanasekaran, biologo evoluzionista e virologo dell’Università di Hong Kong, coautore dello studio. 

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