Fer2 potrebbe essere ribattezzata la “proteina del Parkinson”. Quando è assente favorisce la malattia, quando è sovra-espressa la previene. Il doppio volto di Fer-2 è stato rivelato dagli scienziati dell’Università di Ginevra in uno studio su Nature Communications.  

Il morbo di Parkinson è una malattia neurodegenerativa caratterizzata dalla distruzione di una specifica popolazione di neuroni: i neuroni dopaminergici incaricati di trasmettere i segnali che controllano specifici movimenti muscolari.

Osservando il processo di degenerazione di questi neuroni nei moscerini della frutta e nei topi, gli scienziati hanno identificato una proteina chiave che svolge un ruolo protettivo e che potrebbe diventare in futuro un nuovo bersaglio terapeutico.

 A parte alcune rare forme che coinvolgono un solo gene, nella maggior parte dei casi il Parkinson è frutto dell’interazione tra molteplici geni e i fattori di rischio ambientali. Esiste comunque un elemento comune nell’insorgenza della malattia che è la disfunzione dei mitocondri nei neuroni dopaminergici. I mitocondi sono responsabili della produzione di energia all’interno delle cellule e del processo di autodistruzione della cellula quando viene danneggiata. 

Dagli studi sulla Drosphyla (il moscerino della frutta) è emerso che alcune mutazioni del gene che codifica per Fer2 o la sua assenza causano difetti nella forma dei mitocondri dei neuroni dopaminergici simili a quelli osservati nei pazienti con Parkinson. 

I ricercatori hanno voluto verificare se, al contrario, un aumento della quantità di Fer2 nelle cellule potesse avere un effetto protettivo. Quando gli insetti vengono esposti ai radicali liberi, le loro cellule subiscono uno stress ossidativo che porta alla degradazione dei neuroni dopaminergici. Ma i moscerini con una produzione in eccesso di Fer2 non mostravano segni di stress ossidativo. 

«Abbiamo anche identificato i geni regolati da Fer2 e questi sono principalmente coinvolti nelle funzioni mitocondriali. Questa proteina chiave sembra quindi svolgere un ruolo cruciale contro la degenerazione dei neuroni dopaminergici nei moscerini controllando non solo la struttura dei mitocondri ma anche le loro funzioni», spiega Federico Miozzo, ricercatore del Dipartimento di Genetica ed Evoluzione dell’Università di Ginevra e primo autore dello studio.

Per scoprire se Fer2 svolge lo stesso ruolo nei mammiferi, i biologi hanno studiato l’impatto dell’omologo Fer2 nei neuroni dopaminergici dei topi. Scoprendo che la sua assenza provocava le stesse anomalie nei mitocondri dei neuroni e difetti di locomozione negli animali. «Stiamo attualmente testando il ruolo protettivo dell'omologo Fer2 nei topi. Se i risultati fossero simili a quelli osservati nelle mosche ci permetterebbero di considerare un nuovo bersaglio terapeutico per i pazienti con malattia di Parkinson», conclude Emi Nagoshi, a capo del gruppo di ricerca.