Finora l’associazione tra polveri sottili (PM 2,5) e sclerosi multipla era stata suggerita da casistiche ricorrente segnalate negli studi  epidemiologici: nei grandi centri urbani, i picchi di PM precedono sistematicamente i ricoveri ospedalieri dovuti all'esordio o alla recidiva di patologie croniche autoimmuni, tra cui la sclerosi multipla. Si tratta di un indizio rilevante, ma mancava la spiegazione del perché l’aumento dell’inquinamento atmosferico favorisse l’insorgere o il riacutizzarsi della sclerosi multipla. Oggi il chiarimento arriva da uno studio del  Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi (NICO) dell’Università di Torino finanziato da AISM e la sua Fondazione FISM pubblicato su Neurochemistry International. Il gruppo di ricerca ha infatti individuato il meccanismo con cui l'esposizione al PM esercita un effetto negativo sul sistema nervoso centrale.

In dettaglio: le polveri sottili possono compromettere le capacità rigenerative del tessuto nervoso, e in particolare della mielina, il rivestimento degli assoni, danneggiando la trasmissione delle informazioni fra i neuroni. Il processo che spiega l’impatto dell’inquinamento sul sistema nervoso centrale è stato osservato in esperimenti su modello animale. Nei topi l’esposizione al Pm2,5 ostacola la riparazione della mielina, inibisce il differenziamento degli oligodendrociti e promuove l’attivazione degli astrociti e della microglia, cellule che di norma svolgono funzioni di sostegno per i neuroni ma che, quando attivate dal sistema immunitario come accade nella sclerosi multipla, contribuiscono alla neuroinfiammazione.

«Nelle prime fasi di malattia, la mielina può comunque essere riparata da cellule gliali presenti nel tessuto nervoso, chiamate oligodendrociti, il che contribuisce alla remissione, purtroppo spesso solo temporanea, dei sintomi. Le ricerche in corso nei nostri laboratori sono importanti perché permettono di capire quali fattori possono ostacolarne la riparazione aggiungendo un tassello nella comprensione dei meccanismi di neurotossicità del PM», sottolinea Enrica Boda del NICO, Università di Torino.

Mancano però ancora dei passaggi chiave da chiarire: come fanno le polveri sottili inalate dai polmoni ad arrivare a danneggiare il sistema nervoso centrale? 

«I nostri studi ora si focalizzano nell’identificare i meccanismi cellulari e molecolari che mediano il trasferimento del ‘danno’ dovuto all’inalazione del PM2.5 dai polmoni al sistema nervoso centrale. Riconoscere fattori di rischio ambientali modificabili, come l’inquinamento dell’aria, e i meccanismi che mediano le loro azioni può fornire informazioni importanti per prevenire le recidive della sclerosi multipla agendo su politiche ambientali, stile di vita e possibilmente, progettazione di nuovi strumenti di prevenzione e interventi terapeutici», conclude Boda. 

Lo studio è nato grazie alla collaborazione tra le ricercatrici del NICO Enrica Boda, Roberta Parolisi, Annalisa Buffo (Gruppo Fisiopatologia delle Cellule Staminali Cerebrali), Francesca Montarolo e Antonio Bertolotto (Gruppo Neurobiologia Clinica – CRESM, Centro di Riferimento Regionale SM dell’Ospedale San Luigi Gonzaga di Orbassano, TO) con il gruppo di ricerca di Valentina Bollati dell’Università di Milano e Andrea Cattaneo dell’Università dell’Insubria.