Sclerosi multipla: se fosse scatenata da un virus nella prima infanzia?

L’ipotesi

Sclerosi multipla: se fosse scatenata da un virus nella prima infanzia?

Ricercatori dell’Università di Ginevra hanno scoperto un’associazione tra infezioni virali passeggere al cervello nei bambini e il rischio di sviluppare la malattia autoimmune da adulti. Il meccanismo emerso dagli studi sui topi

di redazione

Una combinazione di fattori genetici e ambientali. Finora sulle origini della sclerosi multipla non si poteva dire nulla di più preciso. Adesso i ricercatori dell’Università di Ginevra, sulle pagine di Science Translational Medicine avanzano una nuova e puntuale ipotesi: a innescare la malattia autoimmune potrebbe essere un’infezione virale del cervello avvenuta nella prima infanzia. 

L’area del cervello colpita dal virus nei primi anni di vita subirebbe dei cambiamenti di cui il sistema immunitario si accorgerebbe solo molto più tardi, scatenando a quel punto la reazione “autolesionista” all’origine della malattia. 

Questo, almeno, è il processo osservato sui topi. Gli scienziati hanno indotto un’infezione virale transitoria in due gruppi di animali di differente età, adulti e prima infanzia. In entrambi i casi il virus che colpiva il cervello è scomparso nell’arco di una settimana e non sono emersi sintomi della malattia. 

Nella seconda fase dell’esperimento, i ricercatori hanno trasferito negli animali cresciuti specifiche cellule autoreattive che possono attaccare il cervello e che sono coinvolte nelle sclerosi multipla. In condizioni normali le cellule di questo tipo non inducono alcuna malattia, ma vengono tenute sotto controllo dal sistema immunitario che gli impedisce di arrivare al cervello. 

Nel gruppo dei topi che hanno contratto l’infezione da adulti, le cellule effettivamente non accedevano al cervello e non provocano alcuna lesione. Ma nei topi che erano stati infettati nei primi anni di vita, le cellule autoreattive entravano nel cervello nel corso dell’età adulta e andavano a posizionarsi proprio nelle stesse aree colpite dall’infezione durante l’infanzia. E, una volta giunte lì, cominciavano ad attaccare le strutture del cervello fino a provocare le lesioni tipiche della sclerosi multipla. 

Ma perché l’età dell’infezione è tanto determinante? Gli scienziati hanno osservato che nei topi che avevano contratto l’infezione nella prima infanzia si aveva un accumulo nel cervello di un sotto-tipo di cellule immunitarie chiamate linfociti T della memoria. In circostanze normali queste cellule sono distribuite uniformemente nel cervello, pronte a intervenire in caso di un attacco da parte di virus già sperimentati in passato. Ma negli animali malati le cellule in sovrannumero si accumulavano proprio nel punto colpito dall’infezione infantile. I ricercatori si sono accorti che queste cellule rilasciano una molecola che attira le cellule auto-reattive permettendogli di accedere al cervello e di provocare le lesioni della malattia autoimmune. 

Il coordinatore del gruppo di ricerca Doron Merkler e la prima firmataria dello studio Karin Steinbach, del dipartimento di Patologia e Immunologia della Facoltà di Medicina dell'Università di Ginevra. Immagine: © UNIGE Doron Merkler

Per avere conferma di questo processo, gli scienziati hanno bloccato il recettore che trasmette il segnale alle cellule autoreattive notando che, come sospettato, le lesioni cerebrali non si verificavano. 

Nella parte più interessante dello studio, gli scienziati hanno osservato lo stesso fenomeno negli esseri umani: nel cervello delle persone con sclerosi multipla si nota un accumulo dei linfociti T della memoria che producono la molecola che scatena la reazione immunitaria. 

Per analogia quindi si può immaginare che anche negli esseri umani l’anomalo accumulo di cellule immunitarie sia provocato da infezioni virali cerebrali contratte durante la prima infanzia. Su questa ipotesi si concentreranno gli studi futuri. 

«Stiamo continuando la nostra ricerca in questa direzione. In particolare, vogliamo capire perché le cellule T della memoria si accumulano in questi punti precisi nel cervello di un bambino a seguito dell'infezione ma non nell'età adulta», concludono gli autori dello studio.