Sclerosi multipla: una proteina-farmaco riduce l’infiammazione nel cervello
Spiega perché nei topi il trapianto di cellule staminali riduce i danni della malattia
Appena 4 mesi fa, all’Ospedale San Raffaele di Milano era cominciato il primo studio clinico al mondo che verificare la sicurezza del trattamento della sclerosi multipla progressiva con infusione di cellule staminali del cervello.
Ora, mentre quella sperimentazione va avanti senza intoppi, un gruppo di ricercatori della stessa struttura spiega uno dei possibili meccanismi attraverso cui il trapianto di cellule staminali dà benefici contro la malattia.
Secondo lo studio, pubblicato sul Journal of Clinical Investigation, le cellule, una volta infuse, riducono l’infiammazione nel cervello dovuta alla malattia attraverso il rilascio di una proteina denominata TGF-β2.
Un’ipotesi che parte da lontano
L’efficacia del trapianto di cellule staminali neurali nei topi affetti da EAE, il modello sperimentale di sclerosi multipla, è nota da tempo: la scoperta, frutto del lavoro del gruppo di Gianvito Martino, a capo dell’Unità di Neuroimmunologia, nonché direttore scientifico dell’istituto, risale ai primi anni 2000. Da lì, si è passati quest’anno ai test sull’uomo finalizzati, per il momento, a verificare la sicurezza dell’infusione delle staminali del cervello in pazienti con sclerosi multipla progressiva.
Tuttavia, la spiegazione del meccanismo attraverso cui il trapianto di cellule staminali è in grado di placare gli effetti della malattia non sono ancora del tutto chiari.
La proteina “interruttore”
Ora, un tassello importante è stato aggiunto grazie alla scoperta del ruolo della proteina TGF-β2: viene rilasciata dalle staminali ed è capace di modificare il comportamento di alcune cellule del sistema immunitario da pro- ad anti-infiammatorio. La trasformazione indotta in queste cellule è fondamentale, perché nella sclerosi multipla sono loro ad attivare i linfociti T, diretti responsabili del danno cerebrale. In sostanza, tramite TGF-β2, le cellule staminali interferiscono nella catena di comando che porta all’aggressione del tessuto nervoso.
«L’azione delle cellule staminali è indotta dai segnali rilasciati dal tessuto danneggiato in cui vengono trapiantate ed è dovuta al rilascio di varie molecole tra cui quella da noi identificata», spiega Martino. «Le staminali sono paragonabili a cavalli di Troia che rilasciano le giuste molecole nella giusta quantità a seconda di dove si trovano e del tipo di danno che devono affrontare. Nello studio dimostriamo tuttavia che TGF-β2 ha un ruolo fondamentale e necessario: senza di lei tutta l’azione terapeutica sarebbe certo indebolita».
La ricerca è stata svolta con il sostegno della Fondazione Italiana Sclerosi Multipla (FISM), dall’associazione Amici del Centro Sclerosi Multipla (ACeSM) Onlus dell’Ospedale San Raffaele, da BMW Italia e dalla Fondazione Cariplo, che hanno seguito lo sviluppo della terapia STEMS fin dal principio.