Quel che mangiamo influenza il microbiota intestinale che a sua volta influenza il sistema immunitario. È la catena di eventi che dà un fondamento scientifico all’espressione “siamo quel che mangiamo”. Ma cosa accade esattamente nel nostro intestino, qual è il passaggio chiave che incide sul funzionamento delle difese immunitarie? Per la prima volta è stato “fotografato” il meccanismo preciso con cui il cibo riesce ad alterare il sistema immunitario. La ricostruzione dell’intero processo a livello molecolare è frutto della collaborazione tra team di Harvard, del Brigham and Women’s Hospital, della Seoul National University e della Monash University in Australia ed è descritta sule pagine di Nature. 

In una serie di esperimenti sui topi, gli scienziati hanno individuato una cascata di segnali immunitari innescata dalla degradazione metabolica degli amminoacidi degli alimenti nell’intestino. Il punto di partenza è il cibo: gli animali consumano alimenti che contengono aminoacidi a catena ramificata (presenti comunemente nelle carni o nei formaggi), così chiamati per la struttura a forma di rami delle loro catene molecolari. Questi aminoacidi vengono assorbiti da un batterio ospitato nell’intestino degli animali ma anche degli esseri umani chiamato B. fragilis e convertiti, grazie all’intervento di un enzima specifico, in molecole di zucchero e lipidi anche queste con catena ramificata. Ancora non siamo arrivati al momento cruciale. Mancano alcuni step fondamentali: le molecole di glico-lipidi a catena ramificata vengono “rimodellate” da B.fragilis per renderle facilmente individuabili e semplici da catturare da parte di una classe di cellule di segnalazione immunitaria note come “cellule presentanti l’antigene", che a loro volta inducono le cellule T NK a esercitare la loro risposta immunoregolatoria che consiste nel rilascio di sostanze capaci di abbassare i livelli di infiammazione. 

Proseguendo nella loro indagine, i ricercatori hanno scoperto che la configurazione delle molecole rilasciate da B.fragilis può variare e che queste differenze influenzano il modo in cui avviene il legame con le cellule immunitarie. Nello studio sono state testate 23 differenti configurazioni delle molecole rilasciate da B. fragilis ed è stato ricostruito per ognuna di loro il tipo di legame con le cellule presentanti l’antigene, quelle che poi “spingono” le cellule T NK a produrre le sostanze antinfiammatorie. 

I risultati suggeriscono varie possibilità di sfruttare le potenzialità antinfiammatorie delle cellule T NK. 

«Non riusciremo mai a isolare un numero sufficiente di queste molecole immunomodulanti dai batteri per uso terapeutico, ma il bello è che sappiamo di poterle sintetizzare in laboratorio. Potremmo così avere un farmaco in grado di modulare l'infiammazione nel colon e anche altrove», ha detto Dennis L. Kasper, immunologo del Blavatnik Institute dell’Harvard Medical School di Boston, tra gli autori dello studio.