Fumare aumenta il rischio di diabete. Lo dimostrano i dati epidemiologici: tra i fumatori la malattia è più diffusa che tra i non fumatori. Il perché, però, non era mai stato chiarito. Ora un gruppo di ricercatori della Icahn School of Medicine di Mount Sinai a New York ha ricostruito il meccanismo biologico che spiega l’associazione tra sigarette e diabete. Il processo è piuttosto complesso, ma si può intanto sintetizzare così: il consumo di nicotina attiva alcuni segnali cerebrali, gli stessi alla base della dipendenza, che inducono il pancreas a rilasciare minori quantità di insulina. Come risultato si ha un aumento dei livelli di zucchero nel sangue e quindi un maggiore rischio di diabete. La scoperta, pubblicata su Nature, contraddice le precedenti teorie secondo le quali alla base del legame tra fumo e diabete ci sarebbero gli effetti nocivi del tabacco al di fuori del cervello.
«I nostri risultati sono importanti perché descrivono un meccanismo che controlla la dipendenza da nicotina e, a sorpresa, dimostrano che gli stessi circuiti cerebrali correlati alla dipendenza contribuiscono a malattie legate al fumo che in precedenza si pensava dipendessero dall’azione del tabacco al di fuori dal cervello. Questi risultati inaspettati suggeriscono che almeno alcuni effetti della nicotina correlati alle malattie hanno origine nel cervello negli stessi circuiti che controllano la componente della nicotina che dà dipendenza. Il che significa che la dipendenza e gli effetti nocivi del tabacco possono in alcuni casi condividere gli stessi meccanismi sottostanti», afferma Paul J. Kenny, presidente del dipartimento di Neuroscienze presso la Icahn School of Medicine del Monte Sinai e autore senior dello studio.
Per comprendere nei dettagli la scoperta è richiesto qualche sforzo in più.
I ricercatori hanno scoperto il ruolo chiave di una proteina codificata dal gene Tcf7l2 (fattore di trascrizione 7-like 2) già nota per regolare il rilascio di insulina da parte del pancreas. Questa proteina però si è scoperto che agisce anche nel cervello regolando il traffico di segnali che collegano i neuroni attivati dalla nicotina all’attività del pancreas.
La nicotina in un primo momento attiva i recettori nicotinici (recettori dell’acetilcolina, nAChR) che si trovano nell’abenula mediale (l’area del cervello deputata a reagire alla nicotina inviando segnali di avversione alla sostanza) provocando la risposta di avversione che riduce la richiesta della sostanza e che contemporaneamente, però, riduce anche l’assunzione e il rilascio di glucagone e insulina da parte del pancreas provocando il conseguente aumento dei livelli di glucosio nel sangue.
A questo punto parte un loop deleterio: quando la glicemia sale, i neuroni che esprimono i recettori nicotinici che inviano il segnale di avversione (“smetti di fumare”) vengono inibiti favorendo così la dipendenza.
Tcf7l2 modula l'intero circuito di segnalazione, collegando in tal modo la dipendenza da nicotina all’ aumento del rischio di diabete.
Per avere una prova tangibile dell’associazione tra Tcf7l2, la dipendenza da nicotina e la regolazione del glucosio nel sangue, i ricercatori, grazie a tecniche di editing genetic, hanno disattivato il gene Tcf7l2 nei topi.
I topi mutati consumavano quantità di nicotina molto superiori a quelle degli animali con la versione normale del gene e avevano un numero inferiore di recettori della nicotina nella abenula mediale e una minore capacità di attivare il circuito di reazione alla nicotina dell’abenula.
Inaspettatamente l’inibizione del Tcf712 nell’abenula provocava un aumento del consumo di nicotina nei topi che però riduceva l’aumento del glucosio indotto dalla nicotina proteggendo gli animali dal diabete.
Se questi risultati fossero confermati per gli esseri umani, si potrebbe pensare di agire sul gene Tcf712 per ridurre sia il rischio di dipendenza da tabacco sia lo sviluppo del diabete di tipo 2 associato al tabacco.
«Le nostre scoperte aiuteranno la ricerca per lo sviluppo di nuovi farmaci antifumo suggerendo che un particolare circuito del cervello potrebbe essere il bersaglio terapeutico per curare il diabete nei fumatori e, forse, anche nei non fumatori», ha affermato in conclusione Kenny.
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