Così lo scompenso cardiaco “incattivisce” il colesterolo buono

Studio italiano

Così lo scompenso cardiaco “incattivisce” il colesterolo buono

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La proteina del surfattante polmonare B (in sigla SP-B) compare nei pazienti con scompenso cardiaco quando c’è un danno ai polmoni. Ed è tanto più abbondante quanto più è grave la patologia
di redazione

Una proteina rilasciata dai polmoni predice la prognosi dei pazienti con scompenso cardiaco e rende il colesterolo HDL disfunzionali, trasformando quella che dovrebbe essere una molecola “protettiva” in molecola nociva. 

È quanto hanno scoperto ricercatori dell’Università degli Studi di Milano e del Centro Cardiologico Monzino in una ricerca pubblicata sull’International Journal of Cardiology.

La proteina identificata dai ricercatori si chiama proteina del surfattante polmonare B (in sigla SP-B). 

«I nostri studi evidenziano che SP-B non è presente nel soggetto sano, si manifesta nei pazienti con scompenso cardiaco quando c’è un danno ai polmoni. In particolare - spiega la prima firmataria dello studio Cristina Banfi , responsabile dell’Unità di ricerca di Proteomica Cardiovascolare del Centro Cardiologico Monzino - abbiamo riscontrato che maggiore è il valore di SP-B nel sangue, peggiore è la prognosi dello scompenso. Ma c’è di più: abbiamo anche scoperto che SP-B si lega in modo selettivo al colesterolo HDL, il cosiddetto “colesterolo buono”, e lo rende disfunzionale, trasformando le HDL da molecole protettive per l’organismo a molecole nocive». 

È tutta una questione di chimica: «le lipoproteine antiaterogene, cioè protettive, che costituiscono il colesterolo HDL, legandosi a SP-B per via della loro composizione affine, subiscono modificazioni a carico della loro struttura che ne riducono le proprietà antiossidanti, e dunque protettive», dice ancora Banfi. «Trasformandosi, diventano quindi molecole nocive (aterogene) e contribuiscono così alla progressione della patologia cardiaca».

«Questo studio ha contribuito a scardinare un dogma centrale dell’aterosclerosi, che vedeva nel colesterolo HDL un fattore protettivo, mettendo in evidenza come anch’esso può andare incontro a cambiamenti deleteri», spiega Piergiuseppe Agostoni, professore Ordinario di Cardiologia dell’Università degli Studi di Milano. «La nostra ricerca rappresenta il tassello più recente di una lunga serie di pubblicazioni sulla proteina del surfattante polmonare di tipo B che portiamo avanti da anni e sanciscono l’importanza di questa molecola come marcatore di scompenso cardiaco e della sua prognosi. È un aspetto cruciale perché nella pratica clinica, ad oggi, non esistono ancora veri marcatori plasmatici dello scompenso e la diagnosi viene formulata con test funzionali, come il test da sforzo, che non sempre possono essere proposti a pazienti anziani e gravemente compromessi. Inoltre, essendo lo scompenso cardiaco una malattia multifattoriale, è difficoltoso trovare un elemento che la definisca e ci permetta di giungere a una diagnosi tempestiva ed efficace. Per tutte queste ragioni - conclude il professore - un test specifico che si possa eseguire sui campioni di sangue rappresenterebbe una svolta». 

Intanto, il gruppo di ricerca è già al la lavoro per sviluppare una tecnologia per la misurazione precisa della proteina del surfattante polmonare di tipo B nei pazienti con scompenso cardiaco. Se tagliassimo questo traguardo potremmo avere a disposizione un test rapido e affidabile per identificare precocemente i pazienti che hanno bisogno di terapie più aggressive rispetto a quelle standard.