Il tessuto adiposo bruno è anche detto grasso “buono” perché brucia calorie e protegge dal diabete di tipo 2. Ora uno studio internazionale, coordinato da ricercatori dell’Università di Roma “Tor Vergata”, in collaborazione con colleghi del Consiglio nazionale delle ricerche, e pubblicato oggi su Cell Metabolism, rivela un nuovo meccanismo della funzione anti-diabetica e termogenica del tessuto adiposo bruno. 

Il grasso bruno è ricco di “mitocondri”, organelli responsabili della produzione di calore, che viene generato attraverso l’azione di una proteina specializzata chiamata “termogenina” ed è presente in grande quantità nel neonato, dove ha un ruolo essenziale nel mantenimento della temperatura corporea. Tale tessuto perde le sue caratteristiche con l’età, pur mantenendo una residua attività termogenica, che rimane molto importante nel preservare la salute metabolica. Per funzionare, infatti, il tessuto adiposo bruno utilizza le riserve di grassi immagazzinati all’interno degli adipociti o cellule adipose brune, il glucosio e altri lipidi che provengono dal flusso sanguigno, “bruciandoli” all’interno dei mitocondri per produrre calore. La sua attività porta quindi ad una dissipazione energetica e all’abbassamento dei livelli di glucosio e grassi nel sangue.

Negli individui obesi e/o affetti da diabete di tipo 2 il tessuto adiposo bruno è poco attivo dal punto di vista termogenico, ma non è chiaro la ragione di questa disfunzione. Alcuni ricercatori italiani e stranieri hanno scoperto un nuovo meccanismo di regolazione del tessuto adiposo bruno basato sull’interazione degli adipociti con cellule immunitarie. Il team di ricerca ha dimostrato che gli adipociti bruni, quando stimolati a produrre calore a seguito di un’esposizione al freddo, espellono nell’ambiente extracellulare parti di mitocondrio danneggiate dal funzionamento massivo. 

Tale rilascio, avviene attraverso vescicole trasportatrici dedicate. Le cellule immunitarie specializzate, i macrofagi, vengono poi richiamate all’interno del tessuto adiposo bruno eliminando il materiale di scarto, attraverso il processo della fagocitosi e successiva degradazione lisosomiale.

«Se i macrofagi non rimuovessero questi detriti, questi ultimi danneggerebbero gli adipociti bruni, compromettendo così la loro attività metabolica e termogenica. Pertanto, comprendere le cause alla base dell’alterazione della funzione del tessuto adiposo bruno risulta di notevole importanza per lo sviluppo di terapie contro diverse malattie metaboliche correlate all’età», commenta Daniele Lettieri-Barbato, a capo del Laboratorio di Fisiologia del Dipartimento di Biologia dell’Università di Roma “Tor Vergata” che ha coordinato lo studio insieme a  Katia Aquilano, che dirige il Laboratorio di Biochimica della Nutrizione nello stesso dipartimento.