SARS-CoV-2, probabilmente, non è l’abile trasformista che temevamo. La sua “fantasia” nel cambiare aspetto appare piuttosto limitata: le varianti finora in circolazione, circa una dozzina, sembrerebbero condividere le stesse combinazioni di mutazioni. Vuol dire che lo scenario peggiore, quello con tante differenti e imprevedibili versioni del virus che spuntano in ogni angolo del mondo mettendo in crisi i piani vaccinali non dovrebbe verificarsi. La buona notizia l’ha data Vaughn Cooper, un microbiologo dell’Università di Pittsburgh su Scientific American.  Cooper studia da anni le strategie di adattamento all’ambiente di virus e batteri. E osservando il comportamento di SARS-CoV-2 ha colto segnali rassicuranti sulla sua modalità di evoluzione. Sembra infatti che la strada scelta dal virus per resistere alle pressioni ambientali assicurandosi la possibilità di continuare a infettare sia, tra tutte, quella meno spiazzante.  In biologia il fenomeno è noto come “convergenza evolutiva”: specie differenti sottoposte alle stesse pressioni ambientali sviluppano per selezione naturale caratteristiche simili. È la ragione per cui animali differenti che vivono nel deserto hanno tutti il manto color sabbia, o le balene e i trichechi (specie lontanamente imparantetate) hanno le pinne lobate (carnose) o gli esseri umani di provenienza geografica diversa hanno sviluppato la capacità di digerire il lattosio.  

Ci sono casi in cui gli esseri viventi, virus compresi, rinunciano all’effetto sorpresa scegliendo un numero limitato di combinazioni entro le quali evolversi. 

Come sappiamo che SARS-CoV-2 si sta comportando in questo modo? 

Dalle analisi delle sequenze genomiche dei virus di migliaia di pazienti in diverse parti del mondo è emerso che le varianti attualmente attive condividono caratteristiche simili che presumibilmente devono essersi rivelate vincenti,  conferendo al virus un vantaggio evolutivo, ossia in sostanza la capacità di infettare di più e più rapidamente.

I vaccini saranno in grado di fermarle?

Cooper è ottimista, perché avere a che fare con varianti che tra di loro variano poco non è un grande problema. Quando i bersagli si somigliano è possibili prenderli di mira senza cambiare arma. 

Nel suo laboratorio negli Stati Uniti, Cooper ha osservato almeno sette lignaggi geneticamente differenti che hanno acquisito una mutazione in un particolare punto della proteina spike. 

La proteina spike possiede una sequenza di amminoacidi collegati e la mutazione si verifica per lo più nella posizione numero 677. In SARS-CoV-2 queste “coordinate” corrispondono all'amminoacido glutammina, abbreviato in Q.

Ebbene in 6 lignaggi su 7, Q è mutato in un altro amminoacido H chiamato 677H. Nel settimo lignaggio Q è mutato nell’aminoacido prolina, P. Ogni lignaggio ha anche una mutazione chiamata S:614G, la prima mutazione emersa nel virus molti mesi fa ora presente nel 90 per cento delle infezioni. 

Fuori dagli Stati Uniti, in Danimarca, Egitto, India e Macedonia, si è ampiamente diffusa anche la mutazione 677H. 

La nuova variante B.1.525 (simile a quella inglese e nota anche come “variante nigeriana”) presenta proprio la mutazione 677H, così come molti altri lignaggi che discendono dalla variante inglese. 

La diffusione in tutto il mondo della mutazione S:677 che ha aumentato in poco tempo la sua prevalenza di almeno cinque volte dimostra che i cambiamenti introdotti devono in qualche modo essere vantaggiosi per il virus, forse perché S: 677 confina con una regione della proteina spike che aiuta il virus a entrare e infettare le cellule umane.

Ma questo non è l’unico esempio di evoluzione convergente in SARS-CoV-2. 

In tutto il mondo si stanno affermando contemporaneamente varianti che condividono mutazioni simili sulla proteina spike. Attualmente, spiega Cooper, sono almeno 8 i punti della proteina più gettonati per modificare il virus. Le tre varianti più temute, quella inglese (B.1.1.7), quella sudafricana (B.1.351) e quella brasiliana (P1) condividono combinazioni di mutazioni nelle posizioni 18, 69-70, 417, 452, 501, 681 e in una che è particolarmente preoccupante, la E484K, perché sembra capace di eludere gli anticorpi. 

Secondo Cooper è come se il virus stesse giocando a Tetris: il suo obiettivo è riuscire a trovare la struttura vincente, con un numero limitato di combinazioni di mutazioni, proprio come si fa con i blocchi del videogioco.

Poiché molte varianti scoperte di recente somigliano sempre di più a quelle precedenti, potrebbe darsi che il virus stia iniziando a esaurire le combinazioni per ottenere nuovi adattamenti di successo.

Non vuol dire che il processo evolutivo si interromperà automaticamente una volta raggiunta l’immunità di gregge perché il virus continuerà sempre a cercare nuove strategie per restare in circolo. 

Quel che è certo è che più infezioni ci sono più mutazioni si verificano. 

«Questo è il motivo per cui è fondamentale fermare le nuove infezioni. Questi adattamenti virali stanno già riscrivendo i nostri libri di testo di biologia sull'evoluzione convergente. Sforziamoci di limitare il nuovo materiale. È inoltre fondamentale investire nella costruzione di un sistema di allerta precoce per rilevare nuove varianti di SARS-CoV-2 e molti altri patogeni emergenti, sia noti che ancora da scoprire. La sorveglianza e il sequenziamento del genoma virale sono la chiave per controllare le epidemie. Il Regno Unito è rilevare tempestivamente molte varianti grazie a  investimenti lungimiranti da parte di ricercatori e funzionari della sanità pubblica in queste tecnologie», conclude Cooper.