Il tessuto connettivo rigido e fibroso prende il posto del tessuto normale. Quando questo processo inizia è molto difficile, se non impossibile, fermarlo. Soprattutto se la poca aria che entra nei polmoni è aria inquinata. 

Nessuna sorpresa. È logico pensare che la fibrosi polmonare idiopatica, la malattia respiratoria dalla causa sconosciuta, possa solo peggiorare se si respirano sostanze tossiche. Ma finora non era mai stato misurato l’impatto dell’inquinamento atmosferico sulle persone affette dalla malattia respiratoria che provoca l’impietosa fame d’aria. Ci hanno pensato i ricercatori dell’Università di Pittsburgh con uno studio pubblicato su JAMA Internal Medicine, il primo ad aver dimostrato un’associazione tra la fibrosi polmonare e le polveri sottili emesse dalle industrie o dalle automobili. L’attenzione degli scienziati si è concentrata in particolare sul Pm 2,5, il particolato atmosferico formato da particelle con diametro inferiore a 2,5 micron capaci di infiltrarsi in profondità nel tessuto polmonare, ma anche di entrare nel circolo sanguigno e di conseguenza danneggiare altri organi come il cuore.

I ricercatori hanno seguito 6.683 pazienti con fibrosi polmonare residenti negli Stati Uniti e in Canada e hanno collegato l’indirizzo della residenza con i dati sull'inquinamento atmosferico con una precisione inferiore a un chilometro.

Per lo studio è stato preso in considerazione solo il Pm2,5 proveniente da industrie e automobili e non da altre fonti. 

«In passato, la maggior parte della ricerca sulla salute ambientale si è concentrata su tutto ciò che rientrasse nella definizione di Pm2,5 in base alle dimensioni.  Ma la composizione chimica del Pm2,5 è diversa a seconda che provenga da un incendio boschivo o da un tubo di scappamento. Finora la ricerca non è riuscita a valutare se il tipo di Pm2,5 sia importante quando si tratta di effetti sulla salute. La nostra nuova ricerca fa un grande passo avanti nel colmare questa lacuna», afferma James Fabisiak, tra gli autori dello studio. 

l ricercatori hanno scoperto che un aumento dei livelli di Pm2,5 era associato a un quadro clinico più grave:  la malattia si presentava a uno stadio più avanzato al momento della diagnosi e la progressione, misurata in base al declino della funzione polmonare, era più rapida, portando alla morte in meno tempo. Dall’analisi è emerso che le sostanze più pericolose, associate alle condizioni peggiori, erano il solfato (generalmente prodotto dalle fabbriche, come le industrie del carbone e dell'acciaio), i nitrati (derivati per lo più dalla combustione di combustibili fossili) e l’ammonio (solitamente prodotto dall'industria o dall’agricoltura). Le polveri sottili provenienti da fattori più naturali, come il sale marino o la terra, non avevano un’associazione evidente con i danni ai polmoni. È un dato significativo che suggerisce che gli effetti nocivi derivino dal tipo di sostanza più che dalle dimensioni delle particelle inalate. Per averne la conferma, i ricercatori stanno ora conducendo esperimenti specifici sull’impatto di questi inquinanti sulle cellule polmonari a livello molecolare. C’è il sospetto che le particelle alterino il funzionamento di determinati geni associati alla produzione di tessuto cicatriziale. 

Secondo i calcoli dei ricercatori, la maggior parte dei decessi prematuri tra i partecipanti che vivevano nelle zone più inquinate, si sarebbero potute evitare se non si fosse verificata l’esposizione agli inquinanti.

«Alcune persone affette da questo tipo di malattie polmonari hanno una durata prevista dalla diagnosi alla morte di pochi anni, eppure è un mistero il motivo per cui hanno sviluppato la malattia, perché i loro polmoni sono così sfregiati. Il nostro studio indica che l'inquinamento atmosferico, in particolare gli inquinanti delle fabbriche e dei veicoli, può causare una progressione più rapida della malattia e la morte prematura in questi pazienti», dichiara  Gillian Goobie, a capo dello studio.